北京看白癜风疗效好专科 http://wapyyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.html未来论坛联合中国科学院遗传发育所，特邀年未来科学大奖-生命科学奖获得者、中国科学院遗传发育所研究员李家洋，中国科学院遗传发育所所长杨维才、研究员曹晓风、田志喜，上海生命科学研究院植物生理生态研究所所长韩斌，举办学术报告会生命的礼赞系列之SmartCropsintheFuture。下面是李家洋老师演讲的精彩内容：
水稻是我国的主粮，能不能生产足够的粮食，为国民、为子孙后代提供丰富的、有营养的食物是中国乃至全世界都面临的问题。其他方面还包括在生产粮食过程中对环境造成的巨大压力、粮食生产对自然资源的消耗以及食品安全。特别是在中国，我们有接近14亿人口，我们的可耕种土地仅占世界8%左右，而我们的人口却占全球总人口的20%。在这样一个巨大的压力之下，我们怎么样才能够确保足够的粮食生产，而且要高效，也要保护环境、保护资源。
从研究的角度看，那就应该要想怎样才能提高产量，特别是单产的提高。怎么样才能去改善粮食的品质、营养价值。对自然灾害的抵抗能力、少投入化肥、少投入抗病虫害的药以及肥料等等。我们在建立实验室之初，就考虑了要围绕这样一个巨大的挑战或者国家的需求，作为我们的研究方向。要具备一定的特色，我们首先要想办法，要提高粮食产量。如何提高呢？
第一次绿色革命是通过株型的改变提高粮食产量，我们认为在未来新的绿色革命或者是绿色革命的再出发当中，株型可能依然是产量提高的一个关键部分。第二，除了产量，就是如何提高营养品质，使我们的粮食或食物不仅仅是提供能量，也提供生活中必需的营养素。第三是从稳产的角度，能够使作物抗自然灾害、抗病虫害、抗倒伏，确保产量的潜力得到充分地发挥，减少损失。通过对这些性状机理的研究，能够培育出适合不同自然条件的高产的、优质的、稳产的新品种。
这就是实验室一直为之奋斗的一个大的蓝图。从产量方面，主要是从株型的角度入手。株高是株型的重要构成因素，这是第一次绿色革命的基础，SD1基因的改良带来了半矮杆作物；除株高外，分蘖（分枝）数非常重要，因为分蘖的顶部长着水稻的穗子，分蘖数决定水稻的穗子多少，对产量至关重要。
除此之外，还有分蘖的角度，因为它和光能的利用、植物栽培的密度、对病虫害的影响是直接相关的。再有是穗的大小，与每个穗子的穗粒数密切相关。每亩或者每株作物的穗数，穗粒的大小和穗粒数构成了产量的三要素。从产量角度来说，就围绕这三点进行研究。
我们先看看分蘖是怎么形成的。有两个主要的步骤，一步是产生分蘖或者分枝的芽，比如在水稻当中，在每一个叶片和茎的夹角之内，产生一个小芽，这个芽长出来形成一个分蘖，分蘖长大之后上面就产生一个穗子。芽的产生是决定性的步骤。第二步就是分裂芽的生长，后面会讲到。
为了理解水稻分蘖芽形成的机理，我们需要材料。我们要找到分蘖数目或者分枝多少改变的材料。我们把它叫做突变体，正常的材料我们叫野生型，Wild-type，用WT来表示。突变体只有一个主穗产生，就是单个秆子，这个单秆材料里尽管叶子依然有，但是在这个地方侧芽完全不能产生。
这个基因在年的时候发表在《自然》杂志上，是通过基因图位克隆的方法科克隆出来的，这在当时国内是第一次成功的在作物中用该方法克隆基因，也是国际上在主要农作物中克隆基因的新发展。我们一直想知道单秆基因发挥功能的机理是什么，后来又发现另外一个突变体，叫tilleringanddwarf1，简称tad1。
实际上它和moc1突变体反过来，是多分蘖而且矮化的。我们克隆这个基因之后，就发现它编码的是一个重要的降解蛋白质的复合体，叫APC复合体的一个成员，主要负责在这个复合体中识别底物蛋白，进而让底物蛋白降解。这个过程中，它和我们说的MOC1这个基因是互补的，就是说在水稻体内，可以通过物理性的接触结合起来，它们结合起来就可以让MOC1这个蛋白发生泛素化然后降解。MOC1实际上是TAD1的一个底物。
另外一个重要的过程，在分蘖芽形成过程当中，我们还鉴定了第三个比较重要的突变体，叫做Monoculm3(moc3)，这个moc3跟moc1非常相近，也是单秆。而且你可以看得出来，它的顶部的分蘖芽形成的过程也受到一定的影响，但是它的表型比moc1要轻一点，能够形成一定的分蘖芽。
通过一系列的研究，发现在分裂芽形成过程当中，需要一系列基因形成调控网络，实现精准调控，其中MOC1发挥了关键作用。
在实际生产过程中，分裂芽产生后能否发育良好形成一个非常好的穗子可能更为重要，因为很多情况下分裂芽形成后会进入休眠状态。在大约十年前左右，在植物激素或者分枝研究当中发现了一类新的植物激素——strigolactones独脚金内酯。它在棉花、高粱、水稻、豌豆和矮牵牛等植物中广泛存在，但在自然界中含量极其微少，它是由ABCD四个环组成的。
我们首先研究的是它的合成，用的突变体叫的d27。发现与野生的水稻也就是正常的水稻相比，d27缺少一种叫epi-5-DS的strigolactones分子。后来发现D27实际上是strigolactones在水稻中主要的合成途径的第一个酶，非常重要。王永红研究员在这里面起了关键的作用，也做了大量的工作，使这项工作成为研究水稻独脚金内酯合成的一个关键进展。
我们实验室也通过合作，研究它的信号传导机理，D14是它的受体分子，发现它在结构上是形成一个小口袋，这个口袋正好可以把Strigolactones装进去，早期我们发现形成一种共价结合，后来发现ABCD四个环进来后，在D环跟ABC环连接处切开，D环的两端形成共价键，发生构象变化，把信号传递下去。
实际上就符合这样一种模式，strigolactones和受体D14结合以后，和SCF复合体结合，使target（底物蛋白）发生泛素化降解，这个target实际上是信号转导的抑制蛋白，抑制蛋白的降解是关键的信号传导步骤。很多在这个领域的实验室都希望找到未知的抑制蛋白。很幸运的是，我们实验室和钱前合作，找到了一个矮生多分蘖突变体，克隆了D53基因，发现突变体中少了5个氨基酸和影响了一个氨基酸的改变，造成了生物学效应。
我们进一步做了一系列的检测和分析。比如说D53对GR24是不是有反应，发现在GR24施加之后，D53快速降解，一个小时之内基本被完全降解，d53突变体是功能获得性突变，所以在GR24施加的时候，它的蛋白质不应该被降解，事实上正是这样。通过进一步的分析，发现这个降解是能够被MG阻断的，说明降解是通过泛素化的形式发生的。
进一步研究证明这是一个信号传导过程，在合成突变体当中，如果使用GR24的话，D53能够完全被降解，但是对于信号传导突变体，比如d3或者它的受体d14当中，D53不能被降解，说明D53的降解需要信号感受和传导的基因。
基于以上结果我们提出一个模型，在strigolactones含量比较高的情况下，它的受体D14形成一个巨大的复合体，把D53这个抑制蛋白泛素化，随后通过降解途径把D53降解，下游基因就能够被激活从而发挥作用；在strigolactones缺乏的情况下，抑制蛋白不会降解，它和辅助的抑制蛋白TPL/TPR结合起来，能够非常有效的抑制下游基因表达，让strigolactones信号不能传递下去，从而实现了对分枝的调控。这从机理上解决了strigolactones从合成到信号传导的基本过程。
我们很想知道，独脚金内酯信号下游的基因是什么？实际上我们做了大量的工作。举个例子，水稻专家很早就提出如何能够产生一种最理想的植株形态，得到最高或者最好的产量。这种标准就像有的年轻的人去找对象一样，一定要找到是什么样的一个标准是最理想的、最好的，水稻形态也一样，最好的最理想的一个株型是什么，就是它的分蘖数要适中，不能太少也不能太多，太少了穗子的数目就少。
当然穗子数目通过插秧的密度可以进行弥补，另外穗的大小很重要，要是大穗，当然粒子也要相对大。同时茎杆也要特别强壮，不能倒伏，如果茎秆不强壮的话，有雨、风或者施肥过量都会造成严重的倒伏，另外根系要发达。
我们发现了一个突变材料，它的很多性状非常符合育种家们期盼的特征，所以我们就把它命名为理想株型1号。把这个基因克隆之后发现它含有两个非常重要的结构域，一个结构域叫SBP，是DNA结合结构域，另一个结构域被miRNA和识别进而发生剪切，是调控该基因表达水平的非常关键的机制。
我们这个突变体中理想株型的性状是显性的，和其他材料杂交以后，它们的后代依然有这样的性状，在生产上是比较好用的，这也是我们非常高兴的一个地方。
这个基因实际上发生单个核苷酸从C到A的变化，导致了一个氨基酸的改变。但实际上更重要的是这个位点正好是miRNA的识别位点，核苷酸的变化使得miRNA和对mRNA的识别效率大大降低，剪切效率降低。最终使蛋白质含量增加，因此是获得了功能的突变。
这个基因我们发现它对分蘖数来说是一个负调控因子，如果把这个基因剔除了，失去功能的突变体表现是分蘖增多、株高变矮。如果在miRNA那个位置进行一次改变，使它不被切割而获得功能，突变体的分蘖减少、株高适当增加。
同时，我们也进一步证明了它不论是失去功能或者获得功能的时候，对strigolactones都是不敏感的。进一步研究发现IPA1和D53上实际上是可以互作的。IPA1是作为一个转录因子在起作用，证明了它作为activator发挥功能。这样我们就发现D53能够抑制IPA1的活性，使它对下游基因的转录激活被抑制，改变D53的蛋白水平，当%是IPA1蛋白的时候，它的下游基因表达很强。
如果D53的量占到20%，下游基因表达就弱了，40%的时候更弱。如果是%的D53，表达就消失了，所以D53能够抑制IPA1对下游基因表达的激活。
换一个角度看，IPA1表达的积累也可以抑制多分蘖的表型，不同的突变形式都证明了它具有这一作用。IPA1可以结合到PromoterD53上，进而调控D53的表达。可以看到在GR24处理之后，D53的表达是可以提高的，转录的相对水平增加60%左右，还是非常显著的。
最后，我们可以给出这样一个模型，在有strigolactones的情况下，D14结合它，D53蛋白被降解，IPA1受到的抑制解除，使D53这个基因能够表达，其他下游基因也能得到表达。但是如果没有strigolactones的话，D53和IPA1可以紧密结合在一起，就把它们后面的转录抑制起来，调控分蘖的多和少。
可以总结一下，在水稻分蘖形成过程中，可以通过TAD1、MOC1和MOC3这样一个网络，对分蘖芽的形成进行调控。在分裂芽的进一步伸长过程中，strigolactones是一个重要的调控激素，它的合成基因都起到影响作用，在信号传导过程中形成一个比较复杂的网络。我们知道，IPA1是一个非常神奇的基因，它影响了很多的方面，在其中一个方面，对分蘖多少的调控是通过与strigolactones的互作关系来实现的。当然它对茎秆粗壮性、穗大小等可以通过其他途径调控。
这个IPA1基因能够有效的提高单株的产量，实际上也可以通过调控种植密度来影响总的产量。我们进一步和上海的何祖华研究员合作，他们做了大量的工作，证明IPA1有非常强的剂量效应，它的表达量非常重要。如果这个基因的表达处于一倍、两倍、三倍、四倍，实际上分蘖的多少、株高、穗的大小是有一个变化的。
这个变化通过不同的基因型材料，比如我们刚才说的miRNA位点发生突变的材料，还有一个新的材料，在IPA1的Promoter（启动子）区域，有一个大片段插入，影响甲基化水平，让它的表达量增高，这个增高是比较恰当的，能产生高的产量。
最后就给出这样一个比较新的理论上的预测和判断。IPA1在恰当的表达量时达到最高的产量，一定要
